«Δεν φταίω εγώ, φταίει το ελαττωματικό μου FTO» μπορούν πλέον να αναφωνήσουν εκατοντάδες χιλιάδες άνθρωποι που χρόνια ταλαιπωρούνται με δίαιτες χωρίς ουσιαστικά αποτελέσματα, καθώς τώρα διεθνής ερευνητική ομάδα υποστηρίζει ότι ορισμένοι από εμάς (τουλάχιστον ένας στους έξι) «είναι βιολογικά προγραμματισμένοι να τρώνε περισσότερο και να επιθυμούν… παχυντικές τροφές».

Η ακόρεστη πείνα μπορεί να είναι και θέμα γονιδίων. Κι αν είναι και από τους δύο γονείς, τότε θα αναστενάζουν τα ψυγεία… Η ερευνητική ομάδα, με επικεφαλής επιστήμονες του Τμήματος Μοριακής Βιολογίας του βρετανικού πανεπιστημίου UCL, διεύρυνε ένα ακόμη στάδιο τη μελέτη της δράσης του γονιδίου FTO, που έχει γίνει γνωστό στην επιστημονική κοινότητα ως «γονίδιο της πείνας».

Προηγούμενες μελέτες είχαν υποδείξει ότι πάνω από 50% του ανθρώπινου πληθυσμού έχει το FTO, όμως, ενώ οι επιστήμονες γνώριζαν ότι συνδεόταν με την αύξηση βάρους και την παχυσαρκία, δεν μπορούσαν να εξηγήσουν το γιατί. Τώρα, στο πόρισμά τους, που δημοσιεύεται στην «Επιθεώρηση Κλινικής Διερεύνησης» (JCI), αναφέρουν ότι το γονίδιο καθιστά πιο ελκυστικά τα πλούσια σε λίπη τρόφιμα και αλλοιώνει τα επίπεδα της ορμόνης της πείνας, της γρελίνης, με αποτέλεσμα να… χάνεται το αίσθημα κορεσμού.

Επί δύο

Οι ερευνητές υποστηρίζουν ότι στον ανθρώπινο οργανισμό υπάρχουν δύο αντίγραφα (υψηλού ή χαμηλού κινδύνου) του γονιδίου FTO, καθώς κάθε γονέας κληροδοτεί από ένα αντίγραφο στο παιδί του. Εκτιμάται ότι τουλάχιστον 16% του πληθυσμού φέρουν δύο υψηλού κινδύνου αντίγραφα και έχουν κατά 70% περισσότερες πιθανότητες να γίνουν παχύσαρκοι, σε σύγκριση με όσους φέρουν δύο χαμηλού κινδύνου αντίγραφα.

Αυτό πρακτικά σημαίνει ότι ζυγίζουν τουλάχιστον 4 κιλά επιπλέον. Το ένα «ελαττωματικό» αντίγραφο του FTO συναντάται περίπου στο 49% του πληθυσμού, «δίνοντάς» του 30% περισσότερες πιθανότητες για τάση στην παχυσαρκία και περίπου 1,5 κιλό επιπλέον βάρους.

Οι επιστήμονες μελέτησαν δύο ομάδες ανδρών με φυσιολογικό βάρος. Οι εθελοντές της πρώτης ομάδας έφεραν δύο αντίγραφα υψηλού κινδύνου του FTO και οι εθελοντές της δεύτερης έφεραν δύο χαμηλού κινδύνου.

Διαπιστώθηκε ότι μετά την πρόσληψη τροφής τα επίπεδα της γρελίνης δεν μειώνονταν τόσο γρήγορα στους εθελοντές της πρώτης ομάδας σε σχέση με αυτούς της δεύτερης, ενώ άρχιζαν να «ανεβαίνουν» και πολύ πιο γρήγορα μετά το φαγητό. Παρακολουθώντας τις εγκεφαλικές λειτουργίες με χρήση σαρωτή εγκεφάλου, οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι οι εθελοντές με αντίγραφα υψηλού κινδύνου «προσελκύονταν» πολύ περισσότερο από τρόφιμα πλούσια σε λιπαρά και ζάχαρη.

Πώς λειτουργεί το γονίδιο της… πείνας

Το «ελαττωματικό» γονίδιο FTO είχε σε προηγούμενες μελέτες συσχετιστεί με την αύξηση της όρεξης και τη συσσώρευση λίπους στην κοιλιά. Ωστόσο, έως τώρα παρέμενε άγνωστος ο ακριβής τρόπος δράσης του.

Η νέα μελέτη αποκάλυψε ότι το γονίδιο FTO καθιστά πιο ελκυστικά τα πλούσια σε λίπη τρόφιμα, ενώ παράλληλα αλλοιώνει τα επίπεδα της ορμόνης της πείνας, της γρελίνης, με αποτέλεσμα οι φορείς του FTO να μην αισθάνονται «χορτάτοι».

Παραλλαγές του γονιδίου FTO συνδέονται με αύξηση κατά 70% του κινδύνου ανάπτυξης της παχυσαρκίας.

Συνδυάζοντας την παλιά και τη νέα γνώση για τη δράση του FTO, οι επιστήμονες ελπίζουν ότι θα αναπτύξουν φάρμακα τα οποία θα μειώνουν τη δραστηριότητα του γονιδίου, ώστε να μειώνεται ο κίνδυνος παχυσαρκίας.

Οι ερευνητές υποστηρίζουν, πάντως, ότι οι μεταλλάξεις του γονιδίου FTO… «έσωσαν» τους πολύ μακρινούς προγόνους μας, καθώς τα επιπλέον κιλά τούς επέτρεψαν να επιζήσουν όταν η εύρεση τροφής ήταν δύσκολη για μεγάλες χρονικές περιόδους.

(ΠΗΓΕΣ: BBC, WWW.DAILYMAIL.CO.UK)